柔和的阳光洒在宣纸上，孩子们手握毛笔在调色盘上调色，今天的课程从一堂国画课——学画金鱼开始。吴通老师首先介绍了画金鱼所需的颜料以及调配方法，准备好颜料后就在宣纸上勾勒出一只精巧灵动的金鱼，并对每一笔的色彩和笔法都进行了详细的分析。小朋友们也拿起毛笔，轻沾水彩，挥毫画下。一张张宣纸拼凑在一起仿佛成为一方池塘，几十只金鱼鼓着眼睛扑打着水花，承载的是孩子们天真的想象和国画流传千年的韵味。

一笔一画绘文明，一墙一隅化美景。在带队老师的指导下，20名来自绘画、设计等专业的志愿者在邱村镇施村村，开展墙绘创作、爱心支教等活动。墙绘创作包括6处墙体、共计400余平方米。设计组的同学根据前期调研组提供的素材，深入讨论方案，开展头脑风暴，不断优化设计，使得作品既能融入施村村特有的村容村貌、当地居民生活场景，又能满足当代人审美，充分展现施村蜜枣悠久的非遗工艺，使其“葡萄之乡”的美名传扬得更远。

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研究背景

Background

小儿肺炎是儿童呼吸系统的常见病、多发病。在一些地区，它甚至是婴儿和儿童死亡的重要原因之一。随着社会进步和生活习惯的改变，不良饮食习惯成为呼吸道感染等疾病的重要原因之一。长期的高热量饮食会给健康带来负面影响。研究表明，高热量饮食可能会加重肺炎的病情，推迟呼吸道传染病的康复。

肠道菌群在宿主全身或局部器官的炎症反应中起着重要作用。现代生活节奏的改变会导致肠道菌群结构的变化。呼吸道炎症的严重程度也与肠道菌群结构有关。“肺肠轴”假说表明，呼吸系统局部炎性反应物质会和肠道菌群代谢产物通过淋巴系统和血液循环系统进行反应。

本文主要探讨了高热量饮食对肺部炎症（通过脂多糖诱导）大鼠肠道菌群的影响。

研究目的

Objectives

目前仍不清楚摄入高热量饮食是否会加剧肠道菌群影响的呼吸道炎症反应。肠道菌群作为重要的免疫调节因子，在炎症性疾病中扮演着关键角色。这项研究的目的在于探究高热量饮食对脂多糖诱导的肺炎大鼠肠道菌群的潜在影响。

实验设计

Experimental design

研究使用大鼠模型，按体重分为4组：正常对照组(NC)、高热量饮食组(模型对照1，MC1)、肺炎组(模型对照2，MC2)和高热量饮食+肺炎组(模型对照3，MC3)，并通过注射脂多糖来诱导肺炎模型。

MC1组和MC3组饲喂自制饲料和乳汁；NC组和MC2组饲喂普通饲料和纯净水。实验第4天，MC2组和MC3组喷洒内毒素溶液(0.5 mg/ml)，1次/d，持续30min；NC组和MC1组给予等量雾化纯净水；各组均给予普通饲料；停止灌胃（表1）。

表1. 实验动物处理

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研究亮点

1、组织检测：

HE染色制备肠组织和肺组织切片；用ELISA（酶联免疫吸附测定）技术检测血清胃动素和胃泌素；血清炎症因子按Aimplex法处理；采用Western技术，检测样品的蛋白质含量，并绘制Western条带。

2、肠道菌群检测及生信研究：

采集肠道样本进行菌群分析（包括多样性和特定菌群的相对丰度），对样品中的微生物DNA序列进行检测，根据数据库对OTU分类和生物分类等级进行鉴定。进行聚类分析和组间差异分析，统计并绘制图表。根据炎症因子的结果，进行菌群与炎症的相关性分析，并进行菌群功能注释的路径分析。

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一、高热量饮食和肺炎对大鼠体征的影响

实验过程中，四组大鼠的整体体重呈上升趋势。与NC组相比，MC3组大鼠在高热量饮食后体重显著下降；雾化后，MC1和MC2组体重显著增加，MC3组体重显著下降（图1A）。与NC组相比，高热量饮食后各组大鼠的腹围差异不显著，雾化后，MC2组腹围显著增加，MC3组腹围显著减小（图1B）。与NC组相比，高热量饮食后各组大鼠的直肠温度无显著差异。各组腋窝温度则显著不同。雾化后MC3组直肠温度显著下降（图1B，C）。实验结束后，MC2和MC3组的肺重系数显著增加；MC3组肝重系数显著降低；MC1组脾重系数显著增加（图1D，E）。以上差异均有统计学意义 (P<0.05)。

图1. 高热量饮食和肺炎对大鼠体征的影响。

二、血清炎症因子和组织切片

高热量饮食组的大鼠体内的炎症标志物（如IL-6、TNF-α、IL-1β）显著升高，表明高热量饮食可能加重了肺炎的炎症反应。与正常饮食组相比，高热量饮食组的肺炎症状更为严重（图2B，C，D）。

结肠组织：NC组和MC2组大鼠结肠组织清晰，粘膜光滑完整，腺体清晰，排列整齐，无炎性浸润、充血、水肿，无细胞变性、坏死。MC1组和MC3组粘膜层变薄，杯状细胞减少，黏膜下固有层局部充血、水肿、纤维化。肠腺数量多，形状直且长，排列紧密。杯状细胞较多，排列不整齐，有增大趋势（图2A）。

肺组织：NC组肺泡完整，肺泡壁较薄。肺泡未见炎性浸润，细支气管壁完整、清晰。单层柱状或立方上皮细胞排列紧密，上皮细胞呈环状。MC3组肺组织肺泡结构不清、融合甚至消失，肺间隔明显增宽，血管扩张充血，并伴有大量炎性细胞浸润（图2A）。

图2..高热量饮食和肺炎大鼠的组织变化。

(A)肠和肺的HE染色;

(B)血清运动素、胃泌素;

(C)血清炎症因子

(D)肠组织模式通路蛋白的识别受体。从左到右:NC，MC1，MC2，MC3。

三、肠道菌群结构变化

研究发现，接受高热量饮食的大鼠在脂多糖（LPS）诱导后，其肠道菌群结构发生显著变化。某些有益菌（益生菌）的丰度显著减少，而潜在的病原菌的丰度可能增加。与免疫调节相关的菌群发生的变化可能影响宿主的免疫反应，增加其对肺部炎症的敏感性（图3-5）。

四、菌群多样性

高热量饮食组的大鼠在LPS诱导肺炎后，肠道菌群多样性受到了显著影响，表现为菌群丰富度和多样性指数的变化。高热量饮食组的大鼠肠道内的益生菌（如乳酸菌、双歧杆菌）数量减少，而有害菌（如梭状芽胞杆菌、厚壁菌门中的某些细菌）数量增加。这反映了高热量饮食可能导致菌群组成的不稳定性，导致肠道菌群失衡，进而影响宿主的免疫和炎症反应。（图3-5）。

图3.肠道内容物的微生态结构。

(A)基于分类水平树的(NC-MC1)组间差异分类单元图;

(B)基于分类水平树的(NC-MC2)组间差异分类单元图;

(C)基于分类水平树的(NC-MC3)组间差异分类单元图;

(D)基于分类水平树的(MC1-MC3)组间差异分类单元图;

(E)基于分类水平树的(MC2-MC3)组间差异分类单元图;

(F)基于GrabhlAn的总体分类水平树。

图4.肠道内容物的微生态因素。

(A)PCA分析的三维排序图;

(B) 无加权PCoA分析的三维排序图;

(C)加权PCoA分析的三维排列图;

(D)PLS-DA判别分析图;

(E)RDA约束排序图;

(F)优势属相关网络图。

图5. 预测肠道菌群的代谢功能。

(A)KERUSt预测的KEGG二级分布图;

(B)公共功能群的维恩图;

(C)KEGG直系同源基因簇(KO)丰度热图结合聚类分析。

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1、高热量饮食对肠道菌群的影响：

文中探讨了高热量饮食如何通过影响肠道菌群而可能加剧脂多糖诱导的肺部炎症症状。高热量饮食可能通过改变肠道环境（如增加短链脂肪酸的浓度）来影响菌群组成。影响宿主的免疫反应，使其更易受到炎症的影响。过量的营养摄入会导致肠道微生态的失衡，增加有害菌的丰度，减少益生菌的数量，这与以前的研究结果一致。

2、菌群失衡与疾病风险：

高热量饮食诱导的肠道菌群失衡可能通过改变肠道免疫系统的反应，加重了肺炎的炎症过程。肠道菌群失衡可能导致内毒素（如LPS）转移到系统循环中，引发更强的全身性炎症反应。

3、临床意义：

这些发现表明高热量饮食不仅可能影响肠道菌群，还可能通过肠道菌群对全身健康产生负面影响。对于肥胖或高热量摄入者，控制饮食和维持健康的肠道菌群可能是减轻炎症和促进整体健康的重要措施。

小结

Summary

这篇研究揭示了高热量饮食对LPS诱导的肺炎大鼠肠道菌群的显著影响。结果表明，高热量饮食会导致肠道菌群失衡，增加有害菌的丰度，并破坏肠道屏障功能。这种失衡进一步加剧了肺炎的炎症反应，导致体内炎症标志物水平升高。讨论部分指出，高热量饮食可能通过改变肠道菌群来影响宿主的免疫反应，增加全身性炎症。该研究揭示了控制饮食和维护健康的肠道菌群可能对改善炎症状态和整体健康有重要意义。本文也为进一步研究高热量饮食与免疫调节之间复杂关系提供了重要线索，为相关领域的研究提供了新的见解和理论支持。

参考文献

[1] Bai, C., Liu, T., Xu, J. et al. Effect of High Calorie Diet on Intestinal Flora in LPS-Induced Pneumonia Rats. Sci Rep 10, 1701 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-58632-0

END

文案 | 杨祎雯

排版 | 姜笑南

审核 | 姜笑南

发布｜姜笑南

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